The state of free-radical processes and antioxidant protection system at brain gliomas in clinic and experiment
DOI:
https://doi.org/10.25305/unj.108538Keywords:
головний мозок, гліальна пухлина, перекисне окиснення ліпідів, система антиоксидантного захисту.Abstract
Recent data of literature, which have shown that development of brain tumors is tightly connected with pro- and antioxidant status destabilization at patient’s organism. The purpose of our research was to study state of free-radical processes and antioxidant protection (AOP) system in blood of patients with malignant brain tumors; and to research the activity of lipid peroxidation process (LPP) and AOP system in brain and blood of experimental animals, which underwent the transplantation of glioma’s A-101.8. In blood of patients with brain tumors the LPP activity increases while the activity of AOP system enzymes decreases. Experimental researches have revealed the cross-correlation connection of LPP destabilization processes in the brain and blood of animals and tumor growth intensity, followed the implantation of glioma A-101.8. The reliable increase of LPP activity in the brain of experimental animals has been demonstrated while the activity of AOP system was depressed.
References
Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии / Под ред. акад. АМН Украины Ю.А.Зозули. — К.: Чернобыльинтеринформ, 1997. — 413 с.
Закарян А.К., Бабок Ю.В. Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. — М.: Медицина, 1974. — 88 с.
Зозуля Ю.П., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Роль перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи у патогенезі пухлин головного мозку (огляд літератури та власних досліджень) // Журн. АМНУ. — 2002. — Т.8, №1. — С.26–40.
Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. — М.: Знание-М, 2000. — 344 с.
Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. и др. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов // Лаб. дело. — 1998. — №5. — С.59–62.
Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. — 1988. — №1. — С. 16–19.
Левченко Л.И., Демчук М.Л. Перекисное окисление и антиокислительная активность липидов в опухолевой ткани и крови больных с нейроонкологическими заболеваниями // Вопр. нейрохирургии. — 1991. — №4. — С.23–25.
Проскуряков С.Я., Конопляников А.Г., Иванников А.И. и др. Оксид азота в неопластическом процессе // Вопр. онкологиии. — 2001. — Т.47, №3. — С.257–269.
Синько Л.Н., Зозуля Ю.А. Роль оксида азота в патогенезе глиом // Эксперим. онкология. — 2000. — Т.22, №4. — С.246–250.
Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. — М.: Медицина, 1977. — С.66–68.
Сутковой Д.А., Розуменко В.Д., Макарова Т.А., Верхоглядов Ю.П. До питання про роль процесів пероксидації в етіології онкогенезу ЦНС // Міжнар. неврол. журн. — 2005. — №3. — С.118.
Cirak B., Inci S., Palaoglu S. Lipid peroxidation in cerebral tumors // Clin. Chim. Acta. — 2003. — V.327, N1–2. — P.103–107.
Jeong J.I., Lee Y.W., Kim Y.K. Chemical hypoxia-induced cell death in human glioma cells: role of reactive oxygen species, ATP depletion, mitochondrial damage and Ca2+ // Neurochem. Res. — 2003. — V.28, N8. — P.1201–1211.
Leaver H.A., Williams J.R., Smith C. Intracellular oxidation by human glioma cell populations:effect of arachidonic acid // Prostoglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. — 2004. — V.70, N5. — P.449–453.
Yilmaz N., Dulger H., Kiymaz N. Lipid peroxidation in patients with brain tumor // Inst. J. Neurosci. — 2006. — V.116, N8. — P.937–943.
Downloads
Published
How to Cite
Issue
Section
License
Copyright (c) 2008 V. D. Rozumenko, D. A. Sutkovoy, O. I. Troyan, A. B. Dmitrenko, T. A. Makarova
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ukrainian Neurosurgical Journal abides by the CREATIVE COMMONS copyright rights and permissions for open access journals.
Authors, who are published in this Journal, agree to the following conditions:
1. The authors reserve the right to authorship of the work and pass the first publication right of this work to the Journal under the terms of Creative Commons Attribution License, which allows others to freely distribute the published research with the obligatory reference to the authors of the original work and the first publication of the work in this Journal.
2. The authors have the right to conclude separate supplement agreements that relate to non-exclusive work distribution in the form of which it has been published by the Journal (for example, to upload the work to the online storage of the Journal or publish it as part of a monograph), provided that the reference to the first publication of the work in this Journal is included.